ECG — Interprétation Systématique

⚡ Rythme & Fréquence

Rythme sinusal — critères

Onde P positive en DI et DII, précède chaque QRS
Intervalle PP régulier, rapport P/QRS = 1:1
PR constant entre 120 et 200 ms

Variantes bénignes du rythme sinusal

Onde P du sinus coronaire Bénin

Onde P du sinus coronaire — schéma anatomique nœud 1bis + ECG P négative DII/DIII, axe P −80°

Sinus coronaire — P négative DII/DIII/aVF, axe P −80°

Foyer en bas de l'oreillette droite — opposé au nœud sinusal (en haut)
Dépolarisation de bas en haut → axe P ~−80° → onde P négative en DII, DIII, aVF
QRS normal (conduction His-Purkinje intacte) · PR légèrement court (foyer proche du NAV)
Bénin · cœur sain · pas de traitement

Wandering pacemaker Bénin

Wandering pacemaker — variation morphologie onde P, sportive 25 ans, FC 46/min

Wandering pacemaker — F. 25 ans sportive, FC 46/min

Foyer qui migre : nœud sinusal ↔ oreillettes ↔ NAV — selon le tonus vagal
Onde P variable d'un battement à l'autre (morphologie + axe) · PR variable
Typique du sportif avec bradycardie vagale
Bénin · pas de traitement

Fibrillation atriale (FA) Anticoagulation

Rythme irrégulièrement irrégulier — pas deux RR identiques
Absence d'onde P individualisable — ligne de base chaotique (trémulation)
QRS fins sauf si aberration ou bloc de branche associé
La fréquence ventriculaire peut être rapide (>100), normale ou lente selon la conduction AV

⚠️ Piège — FA + ESV (Ashman) Sur FA, un QRS large après un long RR peut être une aberration ventriculaire (phénomène d'Ashman) et non une ESV. L'aspect est typiquement celui d'un BBD. Ne pas traiter comme une ESV sans y penser.

Exemple

Phénomène d'Ashman — FA avec aberration ventriculaire aspect BBD après long RR

Phénomène d'Ashman — QRS large aspect BBD après long RR, FA

Flutter atrial 2:1 = piège

Ondes F en dents de scie, mieux visibles en DII, DIII, aVF et V1
Fréquence atriale : 250–350 /min (typiquement ~300 /min)
Conduction AV le plus souvent 2:1 → fréquence ventriculaire ~150 /min
Rythme ventriculaire régulier (contrairement à la FA)

✅ Règle clé Un flutter se raccorde toujours au même niveau du QRS — les ondes F ont un rapport fixe avec les QRS. Si le raccord varie, ce n'est pas un flutter.

💡 Tachycardie à 150 /min sans cause évidente Penser systématiquement à un flutter 2:1 — les ondes F peuvent être masquées dans le QRS ou l'onde T. Manœuvre vagale ou adénosine pour ralentir la conduction et les révéler.

Algorithme tachycardie — origine du rythme

Algorithme tachycardie : d'où vient le rythme ?

TRIN — Tachycardie par Réentrée IntraNodal (AVNRT) Vagal d'abord

TSV la plus fréquente. Circuit de réentrée dans le nœud AV (double voie nodale — lente et rapide). Forme slow-fast (typique) : conduction antérograde par la voie lente, rétrograde rapide → P rétrograde très près du QRS.

Tachycardie régulière à QRS fins, FC 150–250/min
P rétrograde — QRS-P < 90 ms : pseudo-r' en V1 ou pseudo-S en inférieur
Début et fin brutaux (réentrée)
Sensible aux manœuvres vagales et à l'adénosine (réduit ou interrompt le circuit)

TRIN — tachycardie régulière QRS fins FC 200/min, P rétrograde QRS-P < 90ms, forme slow-fast

TRIN slow-fast — FC 200/min, P rétrograde visible en DII et V1, QRS-P < 90 ms

💡 Pourquoi "réciproque" ? Le circuit est mutuel : les oreillettes activent les ventricules par une voie, et les ventricules renvoient l'influx aux oreillettes par l'autre. Chaque chambre est alternativement émettrice et réceptrice — ping-pong en boucle. "Réciproque" = les deux chambres s'activent mutuellement.

Tachycardies réciproques — orthodromique, TRIN slow-fast, TRIN fast-slow, antidromique

Les 4 tachycardies réciproques — orthodromique (QRS fins) · TRIN slow-fast · TRIN fast-slow · antidromique (QRS larges)

🧭 Axe du cœur

Lecture en DI et aVF — méthode des 2 dérivations. Utiliser DII pour affiner la limite à −30°.

Axe	DI	aVF	Degrés
Normal	QRS > 0 ✅	QRS > 0 ✅	0° à +90°
Normal limite	QRS > 0	QRS légèrement < 0	−30° à 0°
Gauche	QRS > 0	QRS < 0	−30° à −90°
Droit	QRS < 0	QRS > 0	+90° à ±180°
Indéterminé	QRS < 0	QRS < 0	±180° à −90°

💡 Le rôle de DII pour la limite −30° Entre 0° et −30° (normal limite), aVF est déjà légèrement négatif — c'est DII qui tranche : si DII > 0, l'axe reste dans la norme. Si DII < 0, la déviation gauche est franche (< −30°). À −30° exactement, DII est isoélectrique.

💡 BBD et axe Le bloc droit ne change pas l'axe — c'est la branche gauche qui dépolarise le septum en premier et détermine la partie initiale du QRS, donc l'axe. Un BBD avec axe dévié = bloc bifasciculaire (BBD + HBAG si axe gauche, BBD + HBPG si axe droit).

⚠️ Axe gauche au-delà de −30° Déviation axiale gauche franche (R en aVL > R en DI, DII négatif) → penser à un HBAG avant d'évoquer une HVG seule.

🔗 Conduction AV & BAV

PR normal : 120–200 ms (3–5 petits carreaux).

Bloc	PR	QRS bloqués	Caractéristique
BAV I Bénin	PR > 200 ms — constant	Aucun	Tous les P conduisent. Simple ralentissement nodal.
BAV II Möbitz I Wenckebach	PR s'allonge progressivement	1 P bloquée puis reset	Bloc nodal (His proximal). Relativement bénin. PR croissant → onde P bloquée → cycle recommence.
BAV II Möbitz II ⚠️ Haut risque	PR constant (pas forcément long)	Ondes P bloquées « à l'emporte-pièce »	Bloc infrahissien (faisceau de His ou branches). Risque élevé de passage en BAV III. Pacemaker souvent nécessaire.
BAV II 2:1	Unique PR visible	1 P sur 2 bloquée	Impossible à typer sur le tracé seul — voir encadré ci-dessous.
BAV III Complet	Dissociation complète	Tous	QRS totalement indépendants des ondes P. Rythme d'échappement jonctionnel (QRS fins) ou ventriculaire (QRS larges).

BAV tracings — exemples ECG BAV I, II type 1, II type 2, III

BAV I · BAV II Möbitz I (Wenckebach) · BAV II Möbitz II · BAV III — tracés types

Exemples de tracés

Rythme jonctionnel d'échappement — paralysie sinusale, P rétrograde, amiodarone

Échappement jonctionnel 50/min — P rétrograde

Jonctionnel en compétition avec rythme sinusal

Échappement ventriculaire — QRS larges

BAV III complet — dissociation AV, P régulières (flèches rouges) et QRS réguliers déconnectés, IDM inférieur

BAV III — P régulières + QRS réguliers totalement déconnectés, IDM inférieur

💡 Pourquoi le BAV II 2:1 est indéterminé ? Pour distinguer Möbitz I de Möbitz II, il faut observer au moins 2 PR consécutifs conduits pour voir si le PR s'allonge (Möbitz I) ou reste fixe (Möbitz II). Dans un bloc 2:1, il n'y a jamais deux QRS consécutifs — toujours un QRS puis un P bloqué, un QRS puis un P bloqué… On ne peut donc jamais comparer deux PR. Il faut le contexte clinique : âge, cardiopathie sous-jacente, réponse à l'atropine ou aux manœuvres vagales.

⚠️ Étiologies des blocs Physiologique — hypertonie vagale (sportif, vagotonie)
Rythme / conduction — maladie du sinus ou de l'oreillette
Cardiopathie aiguë ou chronique — ischémie · infiltration (sarcoïdose, amylose) · inflammation (myocardite, Lyme)
Médicaments — bêtabloquants · inhibiteurs calciques bradycardisants · digoxine · amiodarone · stabilisants de membrane (antiarythmiques Ic)
Métaboliques — hyperkaliémie · hypothermie

💡 IDM inférieur + BAV — pourquoi ? La coronaire droite (RCA) vascularise à la fois le territoire inférieur (DII/DIII/aVF) et le nœud AV dans ~90 % des cas. Une occlusion de la RCA peut donc donner simultanément un IDM inférieur ET un BAV.

→ Ce BAV est typiquement intranodal (au-dessus du His) → QRS fins → rythme d'échappement stable → pronostic favorable, souvent transitoire après reperfusion.
→ À l'inverse, un BAV sur IDM antérieur = infrahissien (IVA vascularise les branches) → QRS larges → mauvais pronostic.

⚙️ Blocs de Branches

Anatomie blocs de branche — fascicules gauche (antérieur, postérieur, septal) et branche droite

Anatomie des branches — Gauche : Fx antérieur (peu solide) · Fx postérieur (très solide) · Fx septal (exception) · Droit (VD)

Progression normale des QRS précordiaux

V1 : aspect rS (petite R, grande S)
V4–V5 : onde R maximale (zone de transition)
V6 : aspect qR (petite q septale, grande R)
Onde S régresse de V1 → V3, disparaît en V6

BBG — Bloc de Branche Gauche Toujours pathologique

QRS large > 120 ms
QRS négatif en V1–V2 (aspect QS ou rS)
R large et crocheté en V5–V6 (aspect en M)
Absence d'onde Q septale en V5–V6

BBG schéma anatomique — aspect QS en V1, RR' en V6

BBG — schéma anatomique, vecteurs de dépolarisation

BBG vs ECG normal — QRS ≥ 120ms, discordance ST/QRS appropriée, R crochetée en V6

ECG normal vs BBG — discordance ST/QRS, R crochetée en V6

⚙️ Mécanisme BBG — 3 étapes 1. Septum — Activation inversée D→G (branche gauche bloquée) : vecteur initial vers la gauche → négatif en V1, positif en V6. La petite onde q physiologique de V5–V6 disparaît : le vecteur part vers V6 au lieu de s'en éloigner.
2. VD (modeste) — Dépolarisation via branche droite intacte, contribution faible.
3. VG (tardif, dominant) — Dépolarisation retardée et très lente par voie transseptale : grand vecteur vers la gauche → QS en V1 (entièrement négatif), R' large et crochetée en V6 (oreilles de lapin en V6 = RR').

→ Aspect final : QS en V1 / RR' en V6

⚠️ Diagnostic différentiel majeur — BBG vs HVG Le BBG et l'HVG partagent : QRS larges, R ample en V5–V6, ST↓ et T négatives latérales. Le critère décisif :

• BBG pur — le septum se dépolarise D→G (voie transseptale inversée) : le vecteur initial pointe vers V5–V6 → pas d'onde q en V5–V6
• HVG (avec bloc focal) — la branche gauche n'est pas complètement bloquée : le septum se dépolarise encore G→D initialement → onde q septale respectée en V5–V6

→ Voir q en V5–V6 = ce n'est pas un BBG complet

Diagnostic différentiel BBG vs HVG — onde q respectée en V5-V6 dans l'HVG, QRS 130ms, voltages élevés

HVG avec bloc focal — onde q présente en V5–V6 (×4), QRS 130ms, voltages élevés : ce n'est pas un BBG complet

⚠️ BBG masque l'ischémie et les séquelles d'infarctus Pourquoi le BBG masque-t-il les séquelles d'infarctus ?
Les ondes Q pathologiques signent une zone silencieuse électriquement (myocarde nécrosé). Dans le BBG, ce signe est inutilisable :
• En antérieur (V1–V4) : l'aspect QS est déjà présent par définition du BBG — une nécrose antérieure ne crée pas de Q supplémentaires détectables.
• En latéral (V5–V6) : les petites q septales physiologiques ont déjà disparu à cause de l'inversion de l'activation septale — leur absence ne peut plus être interprétée comme un signe de nécrose.
• La repolarisation discordante intrinsèque au BBG (ondes T dans le sens opposé au QRS) masque les modifications ST-T ischémiques habituelles.

En présence de douleur thoracique + BBG (récent ou présumé récent) → appliquer les critères de Sgarbossa :
1. Sus-décalage ST concordant ≥ 1 mm (même sens que le QRS dominant)
2. Sous-décalage ST concordant ≥ 1 mm en V1–V3
3. Sus-décalage ST excessivement discordant ≥ 5 mm quand le QRS est négatif — version modifiée Smith : ratio |ST|/|S| ≥ 0,25, plus spécifique que le seuil fixe de 5 mm

Critères de Sgarbossa — schéma ECG concordance et discordance

Critères de Sgarbossa — schéma des 3 critères (concordance ST/QRS)

Critères de Sgarbossa — exemples tracés ECG concordance

Critères de Sgarbossa — exemples de tracés annotés

💡 Effet Chatterjee — mémoire en T

BBG fréquence-dépendant — disparition du BBG quand RR s'allonge, T négative résiduelle effet Chatterjee

BBG fréq.-dépendant — T<0 résiduelle après retour en rythme normal (Chatterjee)

Après une période d'activation ventriculaire anormale (BBG, stimulation par PM, TV), quand la conduction normale reprend, les ondes T restent négatives pendant quelques heures à quelques jours — même si le QRS est redevenu normal. Les canaux ioniques (courant Ito) ont "mémorisé" la repolarisation anormale.

→ Piège majeur : peut être confondu avec un syndrome de Wellens (ischémie critique sur IVA). Toujours chercher un contexte de BBG intermittent, de cardioversion ou de stimulation antérieure avant de conclure à une ischémie.

BBD — Bloc de Branche Droit Souvent bénin

QRS large > 120 ms
rSR' en V1–V2 (aspect « oreilles de lapin »)
Onde S traînante > 40 ms en DI et V6

BBD — schéma de dépolarisation

BBD — critères et tracés ECG annotés

⚙️ Mécanisme BBD — 3 étapes 1. Septum — Activation normale G→D : petit vecteur vers la droite → r en V1, q en V6.
2. VG (dominant) — Dépolarisation normale via branche gauche intacte : grand vecteur vers la gauche → S en V1, R en V6.
3. VD (retardé) — Branche droite bloquée, dépolarisation tardive et lente par voie transseptale : vecteur terminal vers la droite → R' en V1 (oreilles de lapin en V1 = rSR'), S terminale en V6.

→ Aspect final : rSR' en V1 / S terminale en V6

💡 BBD et début du QRS Le BBD ne modifie pas le début du QRS — la branche gauche dépolarise le septum en premier. La partie terminale du QRS est retardée (R' en V1). Conséquence : le BBD ne masque pas une nécrose septale (onde Q visible).

Blocs bifasciculaires Risque BAV complet

Association	Axe	Indice
BBD + HBAG	Gauche (> −30°)	R en aVL > R en DI, DII < 0
BBD + HBPG	Droit (> +90°)	Diagnostic d'exclusion — rare

Diagnostics différentiels du BBD

Diagnostic	Critère clé vs BBD
HVD	Axe droit > +90° · RV1 ≥ 7 mm ou RV1+SV6 > 10,5 mm
Préexcitation (WPW type A)	PR court < 120 ms · onde delta (montée empâtée)
Brugada type 1 Killer	ST en dôme ("coved") + T négative en V1–V2 — pas un R' terminal
BAV complet (échappement VG)	P dissociées · morphologie BBD = foyer VG (VD activate en retard)
ESV	R > R' en V1 · R < S en V6 · pas de P sinusale avant
RIVA	Dissociation AV · complexes de fusion · 60–100/min · signe de reperfusion IDM
HBAG + BBD fréq-dépendant	QRS étroit si RR long · large si RR court (branche D réfractaire) · axe gauche permanent

🚨 Brugada — ne pas confondre avec BBD Type 1 : onde J ≥ 2 mm, ST descendant en dôme, T négative en V1–V2 → diagnostic. Type 2 : ST en selle de cheval, T positive → suspect. Ne jamais conclure à "BBD + anomalie de repolarisation" sans évoquer Brugada.

HVD — RV1 ≥ 7mm, axe +125° — HVD — axe droit, RV1 ≥ 7 mm

WPW — PR court, onde delta, QRS 124ms — WPW — PR court, onde delta

BBD vs ESV — oreilles de lapin — ESV — R > R' en V1

RIVA — transition sinusal vers ventriculaire — RIVA — reperfusion IDM

HBAG + BBD fréquence-dépendant + ESV — HBAG + BBD fréq-dép + ESV — QRS 1 (HBAG), QRS 2 (BBD si RR ≤ 750 ms), QRS 3 (ESV : début large DII/V2–V6 + repos compensateur). QRS 1 et 2 ont la même partie initiale.

Bloc droit incomplet Peut être normal

BID dans contexte d'embolie pulmonaire — tachycardie, SIQIII, rsR' V1, QRS 118ms, T négatives V1-V4

BID sur EP — rsR' V1, QRS 118ms, SIQIII, T↓ V1–V4

QRS < 120 ms
Aspect rSr' en V1–V2, sommet de R > 50 ms
S > 40 ms en DI ou V6
Peut être normal (variante anatomique chez le sportif)

HBAG — Hémibloc antérieur gauche Fréquent

🎯 Signe direct aVL > DI → axe hypergauche. Pas besoin de calculer l'axe — un coup d'œil suffit.

QRS < 120 ms
Axe gauche au-delà de −30°
qR en DI et aVL ; rS en DII, DIII, aVF
Pas de modification des amplitudes précordiales

HBAG — déviation axiale gauche, vecteur orienté vers aVL

Bloc bifasciculaire — BBD + HBAG : axe −58°, aVL > DI, QRS 167 ms. Noter le PR long (BAV I associé)

⚠️ Bloc trifasciculaire BBD + HBAG + PR long (BAV I) = atteinte des 3 fascicules. Risque de BAV complet. Avis cardio urgent.

Bloc trifasciculaire — BBD + HBAG + PR 350ms

Bloc trifasciculaire — BBD (172 ms) + HBAG + PR 350 ms (BAV I). Rythme sinusal 41/min. Risque de BAV complet imminent.

HBPG — Hémibloc postérieur gauche Rare — diagnostic d'exclusion

⚠️ Éliminer d'abord HVD, surcharge pulmonaire aiguë (EP) avant de poser le diagnostic.

QRS < 120 ms
Axe droit > +90°
rS en DI et aVL ; qR en DII, DIII, aVF

HBPG — déviation axiale droite, vecteur orienté vers aVF

Bloc bifasciculaire BBD + BFPG — DI < 0, axe hyperdroit 105°, rythme sinusal 84/min. Mauvais pronostic, risque de syncope.

Synthèse — morphologies des complexes QRS-ST-T

Synthèse complexes QRS-ST-T — normal, BBD, BBG, HVG, repolarisation précoce

A : normal · B : repolarisation atriale · C : onde T masculine · D : repolarisation précoce · E : HVG · F : BBD · G : BBG

📏 Hypertrophies

HVG — Hypertrophie ventriculaire gauche HTA · RAo

Critère de Sokolow-Lyon S(V1 ou V2) + R(V5 ou V6) > 35 mm · Indice de Cornell et de Gubner également utilisés

Troubles de repolarisation en V5–V6 : sous-décalage ST asymétrique, ondes T négatives
Peu sensible chez le patient obèse ou en cas d'épanchement péricardique (microvoltage)
Attention : faux positifs — certaines populations, BBG, antécédent de SCA antérieur

HVG — augmentation amplitude QRS, indice de Sokolow-Lyon

HVG → déviation axiale gauche

💡 Pourquoi une onde T négative en HVG ? L'onde T négative est le signe d'une HVG systolique (épaississement de la paroi — HTA, rétrécissement aortique) : la paroi épaissie crée une ischémie sous-endocardique relative qui inverse la repolarisation. En HVG diastolique (dilatation de cavité sans épaississement — insuffisance aortique), la paroi ne s'épaissit pas → onde T reste positive.

HVG systolique vs diastolique — onde T négative ou positive

HVG systolique (épaississement → T négative) vs HVG diastolique (dilatation → T positive)

HVG — Sokolow positif SV1+RV5 = 41 mm, surcharge ventriculaire

HVG — Sokolow+ (SV1 14 + RV5 27 = 41 mm), surcharge en V6

HVD — Hypertrophie ventriculaire droite EP · BPCO

Axe droit
R > S en V1 (QRS positif en V1 — normalement négatif)
S profonde persistante en V5–V6 (S > R)
HAD fréquemment associée
Troubles de repolarisation en précordiales droites (V1–V3)

⚠️ EP aiguë Surcharge ventriculaire droite aiguë → aspect S1Q3T3 + tachycardie sinusale + bloc droit incomplet. HVD vraie = chronique (HTAP, cardiopathie congénitale).

HVD — rationnel : VD dominant → R>S en V1, S>R en V6

HVD → déviation axiale droite

HVD — tracé ECG 12 dérivations

Rationnel hypertrophies atriales — HAD amplitude, HAG durée

Rationnel — HAD = ↑ amplitude onde P (durée inchangée) · HAG = allongement de l'onde P

HAD — Hypertrophie atriale droite Cœur pulmonaire

Onde P > 2,5 mm en DII (P pulmonaire — aspect pointu et ample)
> 1,5 mm en V1–V2
Durée normale (< 120 ms)
Composante positive dominante en V1
Repolarisation atriale (onde Ta) souvent visible : downsloping du PR en inférieur — plus la P est ample, plus la Ta est grande

HAD avec repolarisation atriale visible — emphysème, axe droit, microvoltage

HAD + repolarisation atriale — emphysème, axe droit, V6 R<S

Repolarisation atriale — onde Ta visible sous la ligne de base en DI, DII, DIII

Repolarisation atriale (Ta) — arc négatif sous la baseline en inférieur, plus visible en BAV quand la P n'est pas suivie de QRS

HAG — Hypertrophie atriale gauche Valvulopathie G

Onde P > 110 ms en DII (P mitrale — aspect en double bosse)
Composante négative > 40 ms en V1

Hypertrophies atriales — tracés ECG HAD et HAG comparatifs

HAD (onde P ample en DII · composante négative V1) vs HAG (double bosse DII · composante négative > 40 ms V1)

〰️ Repolarisation & QTc

Repolarisation normale

Segment ST isoélectrique
Ondes T positives et concordantes au QRS
Pas de sus- ou sous-décalage ST
Pas d'onde T négative ischémique
Pas de S1Q3T3

Variantes normales de la repolarisation

Ces 4 patterns sont normaux — ne pas les confondre avec une ischémie, ne pas contre-indiquer le sport.

Variantes normales : juvénile (T− V1–V3) · précoce (point J+) · masculine (T++ précordiales) · Afrique (ST+T− latérales)

Juvénile — T négatives en V1–V3 normales jusqu'à ~30 ans, surtout chez la femme. Ne pas confondre avec ischémie antérieure
Précoce (Early repolarization) — encoche/crochet en fin de QRS, ST légèrement surélevé en latérales ou inférieures. Fréquente chez le sportif jeune. Bénigne dans la grande majorité des cas
Masculine — T amples et positives en précordiales (T++). Normale chez l'homme jeune actif
Afrique — ST+ et T− en précordiales latérales. Normale chez les sujets d'origine africaine, peut mimer un BBG ou une HVG avec surcharge

Quel ECG est une variante de repolarisation ? A=STEMI (J 6mm), B=variante précoce (hamac, crochetage R)

A = STEMI (J 6 mm, T > 75% QRS) · B = variante de repolarisation précoce — crochetage terminal des R + ST en hamac

Variantes normales du sportif — bradycardie 42/min, arythmie sinusale, BID, échappements jonctionnels, T masculines

Boxeur 31 ans, asymptomatique — bradycardie sinusale, arythmie resp., BID, EJ, T masculines

💡 Signe du hamac = ST concave = bénin

La ligne pointillée relie le point J au pied de l'onde T — si le ST passe en dessous = bol = hamac = bénin · si le ST passe au-dessus = dôme = STEMI jusqu'à preuve du contraire

QTc — valeurs normales Risque TdP

Sexe	Normal	Allongé (risque TdP)
Homme	< 450 ms	> 500 ms = danger
Femme	< 460 ms	> 500 ms = danger

⚠️ QT long — torsades de pointes Revoir les médicaments (amiodarone, certains antibiotiques, antipsychotiques, antiémétiques). Corriger hypokaliémie et hypomagnésémie. QTc > 500 ms = risque immédiat.

⚠️ Contre-indications à retenir Bêtabloquants : contre-indiqués chez l'asthmatique et dans le syndrome de Raynaud.

S1Q3T3 EP — peu sensible

S en DI + Q en DIII + T négative en DIII
Évocateur d'embolie pulmonaire — peu sensible (~20%) mais spécifique
Signe de surcharge droite aiguë — chercher aussi tachycardie sinusale + bloc droit incomplet

🗺️ Territoires coronaires

ECG territoires — cartographie des 12 dérivations

Cartographie des territoires sur tracé ECG 12 dérivations

DII · DIII · aVF

Territoire inférieur

Coronaire droite (RCA)

DI · aVL

Territoire haut latéral

Circonflexe (branches)

V1 · V2 · V3

Territoire antérieur

IVA proximale

Territoire apical

IVA (interventriculaire antérieure)

V5 · V6

Territoire latéral bas

Branches de la circonflexe

💡 Images miroir (réciproques) Un STEMI produit toujours un ST↑ dans son territoire et un ST↓ en miroir dans le territoire opposé. Chercher le miroir permet de confirmer un ST↑ douteux — et de ne pas rater un IDM postérieur pur.

• ST↑ DIII → chercher ST↓ en aVL (miroir latéral haut)
• ST↑ DII/DIII/aVF (inférieur) → ST↓ réciproque souvent visible en DI et aVL
• ST↑ V1–V4 (antérieur) → chercher image miroir en V7–V9 (dérivations postérieures)
• ST↓ isolé V1–V3 sans ST↑ → penser IDM postérieur pur : poser V7–V9 pour confirmer — inutile si V1–V3 normaux (le ST↓ antérieur est déjà le miroir du ST↑ postérieur)

⚠️ Atteinte antérieure V1–V4 IVA proximale touchée → risque de BBG, BAV, dysfonction VG sévère. Pronostic plus grave qu'une atteinte inférieure isolée.

⚠️ Atteinte inférieure — chercher l'extension VD Nécrose inférieure (DII/DIII/aVF) → rechercher systématiquement une extension au ventricule droit avec les dérivations V3R–V4R. Sus-décalage V4R > 1 mm = extension VD confirmée.

Diagnostic différentiel — Péricardite aiguë ST diffus · concave

💡 Péricardite vs STEMI — 5 points clés 1. ST↑ diffus — touche tous les territoires à la fois (pas de distribution coronaire)
2. PR/PQ sous-décalé — pathognomonique de la péricardite, absent dans le STEMI
3. ST concave — en bol (vs convexe en dôme dans le STEMI)
4. Pas d'image miroir franche — le ST↑ étant diffus, les miroirs s'annulent entre eux : aucune dérivation ne montre de ST↓ réciproque net (contrairement au STEMI où le miroir est toujours présent dans le territoire opposé)
5. QRS respectés — pas d'onde Q, pas de perte de R

Exemples — péricardite aiguë

Péricardite aiguë — ST+ diffus, PQ négatif, tachycardie, aVL miroir = 0, QRS respectés

Péricardite aiguë — ST↑ diffus, PQ↓, tachycardie

Péricardite aiguë — machine conclut ENVISAGER INFARCTUS AIGU, PQ↓, QRS respectés

Péricardite — machine dit "IDM aigu" ⚠️, PQ↓, QRS respectés

Équivalents ST+ Indispensable SMUR

⚠️ 25 % des occlusions coronaires aiguës Ces patients ont le même pronostic qu'un STEMI mais sans sus-décalage de ST classique. Les rater = les exposer à une mortalité évitable.
Khan AR. Eur Heart J. 2017 — NSTEMI avec occlusion totale sur angiographie : risque de mortalité et MACE majoré.

Infarctus par occlusion coronaire aiguë, sans le sus-décalage de ST qui définit un infarctus ST+.

1. Ondes T hyperaiguës — T très amples, larges, symétriques, avant l'apparition du ST↑ : stade ultra-précoce, fenêtre étroite
2. ST+ subtil — J+ < 1 mm ou < 1,5–2,5 mm en V2–V3
3. ST− isolé V1–V3(V4) + ST+ V8–V9 — miroir d'un infarctus postérieur (retourner l'ECG de 180°)
4. ST↓ ≥ 6 dérivations + ST↑ VR > 0,5 mm — tronc commun gauche ou IVA très proximale
5. De Winter — ST↓ ascendant en V1–V6 + T pointues symétriques : occlusion IVA proximale
6. Perte de la discordance appropriée — si QRS larges (BBG, PM) ou HVG : concordance QRS/ST ou ratio |ST|/|S| ≥ 0,25 (Sgarbossa–Smith)

Équivalent ST+ #6 — Perte de la discordance appropriée, comparaison BBG normal vs ischémique

Perte de la discordance appropriée — BBG normal (gauche) vs ischémique (droite)

De Winter T waves — ST↓ ascendant + T pointues symétriques en V3, occlusion IVA proximale

De Winter — ST↓ ascendant au point J + T pointues symétriques (V3) · occlusion IVA proximale

Exemples de tracés

Ondes T hyperaiguës inférieures — T dépasse le QRS en DIII/aVF, ST↓ miroir V1-V3, machine dit nonspecific ST abnormality

T hyperaiguës — T > QRS en DIII/aVF, miroir V1-V3, machine aveugle

Équivalent ST+ — ST- diffuse 6 dérivations + ST+ aVR, tronc commun

ST↓ ≥ 6 dérivations + ST↑ aVR — tronc commun

IDM postérieur pur — ST↓ V1-V3 miroir de ST↑ V7-V9

IDM postérieur — ST↓ V1–V3, ST↑ V7–V9

De Winter + STEMI antérieur — occlusion LAD proximale

💀 ECG Killers Mort subite

Pathologies à ne jamais rater à l'ECG — chacune peut provoquer une mort subite par fibrillation ventriculaire. Reconnaître le pattern = sauver une vie.

ECG Killers — WPW, Brugada, QT long, CMH, DAVD

Les 5 ECG killers — patterns à reconnaître en urgence

WPW — Wolff-Parkinson-White

Delta wave · PR court

Voie accessoire → FV si FA rapide conduite par cette voie

Brugada

ST en V1–V3 — 3 types :
Type 1 (diagnostique) : ST en dôme ≥ 2 mm, T négative
Type 2 (suspect) : ST en selle de cheval ≥ 2 mm, T positive/biphasique
Type 3 : sus-décalage < 1 mm — non diagnostique

FV spontanée, souvent nocturne — chercher si syncope ou mort subite familiale

QT long

QTc > 440 ms (♂) / 460 ms (♀)

Torsade de pointes → FV — causes : médicaments, hypokaliémie, congénital

CMH — Cardiomyopathie hypertrophique

HVG · ondes Q "en dague" (profondes, étroites) dans les latérales

1ère cause de mort subite du sportif

DAVD — Dysplasie Arythmogène VD

Onde epsilon V1–V3 · QRS élargi · T négatives V1–V3

Tissu fibrograisseux → FV à l'effort

Exemples ECG

8 ECG killers — DAVD, bloc sodique, Brugada, hyperkaliémie, épanchement, HIC, WPW, CMH

8 killers — vue d'ensemble

Brugada type 1 (coved), type 2 (saddleback), type 3 — ECG V1-V2

Brugada types 1 · 2 · 3

🗂️ Ma collection d'ECG

ECG personnels annotés — ajoutés au fur et à mesure des gardes. Scannés avec PM Cardio.

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